認知症治療におけるアセチルコリン補充療法

認知症治療におけるアセチルコリン補充療法

 

 

認知症の中でもアルツハイマー病を治療する目的でアセチルコリン補充療法と呼ばれるものがあります。

 

 

 

 

1980年にアメリカの医学者であるピーター・ホワイトハウスらの研究により、認知症にかかってしまうと脳に含まれているアセチルコリンと呼ばれるホルモンの分泌量が不足をし、神経同士の伝達能力が極めて低くなるということが分かりました。

 

 

 

 

 

ここに注目をし、アセチルコリンの分泌量が低下をすることは、認知症を引き起こしてしまうのではないかという仮説が立てられたのです。これをコリン仮説と言います。

 


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コリン仮説とは?

 

 

このコリン仮説に従い、失われたアセチルコリンの分泌脳力を外部から補充をすることで、神経細胞の働きが以前のように回復をし、認知症の病状の進行・悪化を防げるのではないかと考えられます。

 

 

 

 

 

アセチルコリンの役割として、運動神経や副交感神経の末端から放出されて、体内の筋肉や内臓などに存在しているアセチルコリン受容体に直接働きかけ、それらの筋肉を収縮することを促してくれる働きがあります。

 

 

 

 

 

ここで言う受容体とは、体内もしくは体外から何らかの刺激を受け取ることで、それが何であるかなど情報として利用することが出来る仕組みを持った構造の事を指し、レセプターとも呼ばれています。そして、アセチルコリンもさらに細かく分類をすると、ニコチン受容体とムスカリン受容体の2種類に分類されます。

 

 

 

 

 

このうち、ムスカリン受容体の働きを阻害してしまう物質である、アトロピンやスコポラミンを実験用マウスに投与しますと、何と記憶障害を起こすことが確認されたのです。要するに、アセチルコリンが機能しなければ、記憶能力を低下させ認知症へと発展してしまうことが明らかになったということです。

 

 

 

 

 

さらに医学的な説明になってしまうのですが、アセチルコリンは体内に取り込まれたコリンと、アセチルCo-Aを材料にして、コリンアセチルトランスフェラーゼと呼ばれる酵素により合成されているんです。

 

 

認知症患者の脳内では、この酵素の働きが低下していることから、このコリンアセチルトランスフェラーゼの働きと認知機能の相関関係があることが分かりました。

 

 

 

 

 

また、大農基底核に存在しているアセチルコリン含有神経が少なくなっていることをホワイトハウスは見事に発見、パーキンソン病として運動障害が発生するメカニズム同様に、認知症の記憶障害の原因がわかったのだと報告されたのです。

 

 

 

アセチルコリン補充療法

 

 

 

ここで思いついたのが、パーキンソン病におけるドーパミン補充療法を見習って、認知症でもアセチルコリン補充療法が有効ではないのだろうかということです。つまり、外部からアセチルコリンの働きを促す作用をもたらし、神経間の情報伝達を活発化させていこうというものです。

 

 

 

 

ただ、もちろん問題も存在し、アセチルコリンは脳だけでなく末梢神経でも作用しているので、意図的に補充することは副作用をもたらすのではないかと考えられたのです。

 

 

 

 

 

 

通常、アセチルコリンのような神経伝達物質は、それを構築するための酵素と分解するための酵素があります。アセチルコリンの場合ですと、受容体に作用した後、アセチルコリンエステラーゼという酵素により、速やかにコリンと酢酸に分解された後除去されます。

 

 

 

 

 

この分解酵素の阻害薬として、タクリント呼ばれる化合物があります。マウスを用いた実験で、このタクリンを投与することにより、アセチルコリン値が上昇をして認知機能が回復をしました。

 

 

 

 

 

 

ですが、タクリンには副作用があり、肝臓に対し大きな影響をもたらす肝障害を抱えるようになったのです。そのため、食品医薬品局の許可が下りることなく、結局日本で使われることはなかったのだそうです。

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